Что поражает вич инфекция в первую очередь

Оглавление

ВИЧ инфекция относится к наиболее опасным заболеваниям, передающимся половым путем. Это тяжелая болезнь, которая поражает многие органы. При недостаточно эффективном лечении она через несколько лет приводит к развитию СПИДа – стадии болезни, вызванной ВИЧ, проявляющейся полным отсутствием сопротивляемости любым инфекциям.

В чем суть разрушительного действия ВИЧ на организм?

Основной удар – по иммунной системе

ВИЧ инфекция прежде всего поражает иммунные клетки. Они наиболее чувствительны к воздействию возбудителя и быстро погибают при взаимодействии с ним.

После инфицирования, когда количество иммунных клеток начинает уменьшаться, организм больного постепенно теряет возможность защищаться от банальных инфекций. Поэтому на поздних стадиях даже ОРВИ для такого человека может стать причиной летального исхода.

Кроме того, вирус поражает и другие органы. Этим обусловлено большое количество клинических проявлений болезни. Специфических симптомов, вызванных воздействием ВИЧ, не существует. Все проявления обусловлены развитием ассоциированных инфекций.

Какие клетки поражаются вирусом

ВИЧ поражает иммунные клетки больного. После контакта с инфицированным больным, при попадании вирусных частиц в кровоток, организм начинает бороться с ними, как и с любыми другими возбудителями. Это проявляется в том, что особые иммунокомпетентные клетки, на поверхности которых расположен клеточный рецептор cd4, связываются с антигеном.

Однако возбудитель устроен таким образом, что сам оказывает повреждающее действие на эти клетки. Белок rev, входящий в состав вируса поражает ДНК клеток человека. Со стороны иммунной системы ему противодействует белок cd317, который тормозит процесс размножения антигена. Если количество этого вещества снижается, инфицирование неизбежно.

Вирус СПИДа может поразить в крови клетки-макромеры, которые способны связываться с антигенами (лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры). Все они на своей поверхности несут белок-мишень для ВИЧ. Поэтому диагностика стадии и степени тяжести заболевания определяется по количеству клеток cd4. Чем более запущен инфекционный процесс, тем их меньше.

Поражение ЦНС

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции встречается более чем в 90% случаев. Симптомы могут возникнуть как на ранней стадии болезни, так и после возникновения вторичных множественных проявлений. У некоторых пациентов признаки поражения ЦНС являются единственными симптомами развития СПИДа.

На начальном этапе, через 6-12 месяцев после заражения ВИЧ, могут возникнуть следующие патологии:

  • менингоэнцефалит;
  • деменция;
  • нейропатии, например, неврит лицевого нерва, полинейропатия;
  • синдром Гийена-Барре;
  • миелопатия.

Если пациент не получает антиретровирусную терапию ВИЧ, появляются вторичные признаки болезни; могут развиваться:

  • менингомиелит;
  • саркома Капоши;
  • лимфома;
  • абсцессы, инфаркты головного мозга;
  • различные опухолевые процессы, поражающие ЦНС.

Так как вирус иммунодефицита человека очень часто поражает нервную систему, важно своевременно начать лечение болезни, чтобы предупредить развитие тяжелых неврологических осложнений.

Поражение других внутренних органов

Вирус иммунодефицита поражает и органы дыхания. Это проявляется развитием пневмоцистной пневмонии, бронхита, цитомегаловирусной инфекции, туберкулеза и др.

Симптомы поражения органов дыхания при ВИЧ инфекции:

  • повышение температуры тела;
  • кашель;
  • отделение мокроты.

Пациенты с такими симптомами могут в течение длительного времени безрезультатно лечиться от различных простудных заболеваний. Однако после кратковременного улучшения состояния снова возникают рецидивы.

Велика вероятность развития туберкулеза легких, поскольку угнетенная иммунная система не может противостоять инфекции. У таких больных болезнь развивается быстро, трудно поддается терапии, быстро приводит к летальному исходу.

Множественное поражение внутренних органов вирусом иммунодефицита характеризуется развитием заболеваний пищеварительной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Чаще это связано с присоединением оппортунистической инфекции, которая неопасна для здорового человека. Например, внутренние органы часто поражает грибок, развивается кандидоз.

Чтобы замедлить развитие СПИДа, лечение ВИЧ инфекции нужно начинать как можно раньше. Тогда снизится темп угнетения иммунной системы, и она сможет дольше противостоять воздействию патогенных факторов.

Многие задаются вопросом: Что такое СПИД? Это конечная стадия заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ (фото смотрите ниже). Таким образом, из сказанного можно сделать вывод о разнице этих двух понятий.

ВИЧ и СПИД: в чем разница

Итак, чем ВИЧ отличается от СПИДа? Разница состоит в том, что первая аббревиатура обозначает название вируса — причины заболевания, а вторая — само заболевание, проявляющееся в виде синдрома приобретенного иммунодефицита. Не стоит путать эти два понятия, так как они не тождественны!

Что такое ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — это заболевание, причиной которого является вирус иммунодефицита человека. Данный вирус содержит две идентичные молекулы РНК, в каждой из которых содержится полная генетическая информация. Важной особенностью возбудителя СПИДа является выраженный лимфотропизм, особенно к Т-лимфоцитам «хелперам». Выявлена определенная связь между вирусом и антигенами гистосовместимости системы HLA.

Этапы репликационного цикла ВИЧ представлены на рисунке ниже.

Специфическое взаимодействие вируса на поверхности мембраны клетки (1) с последующим проникновением в клетку (2); синтез ДНК-копии РНК-генома вируса с помощью обратной транскриптазы (3); переход вирус-специфической ДНК из цитоплазмы инфицированной клетки в ее ядро (4) и встраивание вирус-специфической ДНК в геном клетки-хозяина (5); сборка и почкование вновь образованных частиц (6).

Под действием продуктов экспрессии вирусных генов клетка-хозяин подвергается дегенерации или неопластической трансформации. Перечисленные цитопатические эффекты являются важной особенностью ВИЧ-инфекции и нехарактерны для большинства ретровирусов. Цитопатическое действие инфекционного агента связано с наличием вирус-специфического трансактивирующего фактора.

Как передается ВИЧ от человека к человеку

Вирус иммунодефицита человека изолируется практически во всех жидкостных средах организма: начиная от слюны и заканчивая ликвором. Его находят непосредственно в тканях головного мозга, лимфатических узлах, в клетках костного мозга и коже. Но, несмотря на обширность локализаций, только через кровь и сперму может передаваться ВИЧ от человека к человеку. Поэтому распространенный среди населения вопрос «передается ли ВИЧ через слюну» можно дать только отрицательный ответ.

Читайте также:  Коричневые выделения в день месячных при беременности

Инфицирование в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем при гомо- и гетеросексуальных контактах. Возможна передача вируса при переливании цельной крови, эритроцитарной массы и плазмы. Большинство случаев СПИД у детей связано с конгенитальным путем передачи инфекции от больной матери ребенку, а также с трансплацентарным заражением. Ряд случаев заболевания обусловлен передачей вируса иммунодефицита человека путем внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекциях, медицинскими скарификациями или татуировками.

Группы риска ВИЧ-инфекции

  • Гомосексуалисты
  • Бисексуалисты
  • Лица, употребляющие наркотики
  • Больные гемофилией
  • Проститутки
  • Дети от больных СПИД матерей
  • Больные венерическими заболеваниями

Иммунный статус при ВИЧ

Ключевым механизмом многообразных нарушений системы клеточного и гуморального иммунного статуса при ВИЧ является то, что вирус СПИДа поражает в первую очередь Т-хелперы в результате его цитопатического действия этиологического фактора.

Основные проявления нарушений функционирования иммунной системы при СПИД представлены ниже.

Нарушения иммунной системы при вирусе иммунодефицита человка

  1. Снижение общего количества циркулирующих лимфоцитов
  2. Снижение числа Т-хелперов и изменение содержания Т супрессоров, приводящие к уменьшению соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры при СПИД — менее 1; в норме — около 2
  3. Снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа Уменьшение продукции лимфокинов
  4. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов
  5. Функциональные нарушения моноцитов/макрофагов: сниженный хемотаксис, спонтанное увеличение продукции такого цитокина, как интерлейкин-1, и простагландина Е2
  6. Высокий титр в сыворотке крови измененного кислотолабильного альфа-интерферона

Инкубационный период ВИЧ

Инкубационный период ВИЧ до появления первых симптомов и развития манифестных форм СПИД может быть достаточно длительным и зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы возбудителя, а также других факторов, способствующих репродукции вируса в организме.

В среднем инкубационный период составляет 12—15 месяцев, с колебаниями от 2 недель до 2—4 и более лет.

Более короткий инкубационный период наблюдается при гомосексуальном и парентеральном путях заражения и у детей, родившихся от больных родителей.

Антитела к ВИЧ могут определяться уже через 2—8 недель после заражения, однако серонегативный период порой затягивается до 6 и более недель.

Симптомы ВИЧ

В зависимости от характеристики симптомов течение инфекционного процесса при СПИД может быть:

  • бессимптомным,
  • клинически выраженным,
  • быстро прогрессирующим.

Первые симптомы ВИЧ

Первые симптомы СПИД следующие:

  • Лихорадка до 1 месяца и более
  • Генерализованная лимфаденопатия
  • Снижение массы тела (на 10% и более)
  • Продолжительная диарея (не менее 2 месяцев)
  • Анемия
  • Оппортунистические инфекции:
  • высыпания на коже:
  • генерализованный кандидоз,
  • герпетическая инфекция,
  • саркома Капоши,
  • цитомегаловирусная и бактериальная инфекции,
  • туберкулез
  • ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС:
    • деменция,
    • миелопатия,
    • периферическая нейропатия,
    • асептический менингит
    • Пневмоцистная пневмония
    • Лабораторные показатели:
      • лимфо- и лейкопения,
      • тромбоцитопения,
      • эритропения,
      • признаки дефицита гуморального и клеточного иммунитета
      • Диагностика ВИЧ-инфекции


        Для серологической диагностики ВИЧ-инфекции нашли применение прежде всего методы иммуноферментного анализа. В России разработаны две модификации этого метода. Общим недостатком иммуноферментных методов исследования СПИД является достаточно высокая частота ложноположительных реакций. Они обусловлены самой природой именно этой болезни, при которой распад пораженных вирусом клеток сопровождается выбросом в кровь разных клеточных антигенов, к которым вырабатываются антитела. Положительная реакция при иммуноферментном анализе на СПИД является методом первичного отбора и должна быть подтверждена с помощью иммунного блоттинга.

        Иммуноблот на ВИЧ

        Смысл иммуноблота заключается в следующем:

        Очищенный вирус разрушают детергентом, разделяют его белки путем гель-электрофореза, а затем переносят их на полоски нитроцеллюлозы. Реакция ставится при погружении полоски с белком вируса в исследуемую сыворотку, разведенную в буферном растворе, добавлении конъюгата антител к иммуноглобулинам человека, отмывании, постановке и учете ферментной реакции.

        Реакция иммуноблота при СПИД достаточно специфична, так как после разделения белков электрофорезом каждый из них занимает строго определенное место в зависимости от его молекулярной массы.

        В Институте иммунологии АМН РФ разработана высокочувствительная и безопасная в работе тест-система «Пептоскрин», базирующаяся на использовании синтетических антигенов к антителам против вируса.

        При использовании любых диагностических СПИД-тестов, для увеличения достоверности положительных результатов анализа на наличие антител к ВИЧ, реакции целесообразно проводить повторно с теми же реагентами или дополнительно осуществлять параллельную реакцию в идентичных условиях.

        При первичном обследовании групп риска, а также при отсутствии данных в динамике получаемые результаты тестов еще не могут достоверно свидетельствовать об отсутствии или наличии СПИД. Первичные положительные результаты требуют усиления внимания при проведении повторного углубленного исследования больного или подозрительного на заболевание донора, включая эпидемиологические, иммунологические и клинические методы.

        Обследование населения и доноров для диагностики ВИЧ-инфекции является важнейшим, но не единственным, а скорее первым звеном общей системы слежения за распространением заболевания и выявления лиц — источников инфекции.

        Лечение ВИЧ

        Лечение ВИЧ больных должно проводится в стационаре с последующим диспансерным наблюдением и периодической госпитализацией. Больной СПИД должен быть информирован о диагнозе и предупрежден об уголовной ответственности за заражение окружающих.

        Инфицированные, но не больные подлежат периодическому (не реже 1 раза в квартал) повторному исследованию для выявления динамики инфекционного процесса и возможного выявления симптотмов СПИДа в активной форме или, наоборот, выздоровления.

        Лица с антителами к вирусу иммунодефициту человека, у которых не обнаружена экспрессия вируса, должны проходить повторное обследование не реже 1 раза в 6—10 месяцев. Они должны быть предупреждены о том, что они не могут быть донорами крови.

        Антиретровирусная терапия при ВИЧ

        Список препаратов для проведения антиретровирусной терапии при вирусе иммунодефиците человека представлен на фото выше.

        Комбинацию медикаментов и частоту, а также длительность их приемов должен определять исключительно врач!

        ВИЧ лечится или нет?

        Этот вопрос волнует многих, особенно зараженных СПИДом. К сожалению, несмотря на достижения ученых в разработке препаратов для проведения антиретровирусной терапии вируса иммунодефицита человека, до сих пор нет лекарства, способного вылечить ВИЧ. СПИД можно только ввести в стадию ремиссии, но избавить от него организм нельзя.

        ВИЧ – самая опасная новая болезнь современности, которая на сегодняшний день не поддается лечению. Для выяснения причины обстоятельств необходимо определить, какие клетки поражает инфекция ВИЧ. В первую очередь, влиянию подвергается иммунная система человека, по мере дальнейшего развития ВИЧ поражаются внутренние органы больного. Как только после заражения вирусом наблюдается поражение жизненно важных анатомических структур человеческого организма, состояние пациента существенно ухудшается – неминуемо приближение смерти.

        Структура ВИЧ

        Строение нуклеокапсида ВИЧ

        ВИЧ состоит из пары одноцепочечных вирусных РНК и тройки ферментов, в числе которых: ревертаза, интеграза и протеаза. Они соединены капсидными белками. На поверхности капсида расположены молекулы матриксного белка p17. Связь с геномной РНК формируется за счет нуклеокапсидного белка p7 и p9. Белок Vhr – содержимое капсида вириона.

        Читайте также:  Чем питаться при дисбактериозе кишечника

        Пояснение к обозначениям

        Ревертаза – ферментный элемент, обеспечивающий синтез ДНК на матрице РНК. Обычно описываемые процессы характеризуются обратным порядком – отсюда и название фермента.

        Интеграза – ферментный элемент, стимулирующий процесс интеграции вирусной ДНК в хозяйскую хромосому и стимулирующий выработку антител.

        Протеаза – ферментный элемент, занимающийся расщеплением пептидных связующих звеньев между белковыми элементами, аминокислотами.

        Структура оболочки ВИЧ

        Оболочки клетки ВИЧ не только выполняют защитную функцию, но и помогают ей в процессе взаимодействия с клетками пораженного организма. Мембрана формируется при отпочковании и собирается из совокупности фосфолипидов с гликопротеинами и мембранных клеток. За счет гликопротеинов на поверхности клеток вирусные частицы стремятся лишь к определенным «мишеням», а именно, клеткам, содержащим рецепторы CD4 + .

        Белки ВИЧ

        Когда вирион нуклеокапсид оказывается внутри хозяйской клетки (теперь его именуют вирусом), под действием фермента ревертаза наблюдается синтез ДНК на матрице РНК – получается провирус.
        На следующем этапе на матрицах провирусов наблюдается синтезирование новых молекул РНК вируса и структурных, регуляторных белков, ответственных за сборку и процесс отпочкования вирусов. В капсиде располагаются белки, которые вирусная частица захватывает из пораженной клетки.

        Структурные белки ВИЧ

        Ген Gаg ответственен за процесс синтезирования структурных белков. Речь идет об элементах, которые, в отличие от gp4 и gp120, являются составляющими капсида и мембраны.

        Капсидные белки ВИЧ

        Капсидные белки – единица геномных белковых соединений, формирующая ферментные элементы. Белок p24 образует мембрану нуклеокапсида, p17 – матриксное вещество, а p7, p9 собирают связь с геномной РНК.

        Далее речь пойдет о белках, ответственных за ориентировку для ВИЧ-агентов на определенные клетки-мишени в организме хозяина.

        Суперкапсидные белки

        Env – ген, занимающийся синтезом оболочечных белков. Процесс осуществляется в рибосомах эндоплазматической сети. Эта группа элементов входит в состав наружной оболочки вириона. Речь идет о тех самых gp4 и gp120. Первый из них помогает вирионам проникнуть в клетку, а второй – обеспечивает контакт с «мишенью».

        Геном Gag «на страже» выработки структурных белков. Что же собой представляют неструктурные белки?

        Неструктурные белки

        Речь идет об обратной транскриптазе, интегразе, протеазе, кодируемых геном Pol. Как уже упоминалось ранее, эти белки ответственны за интеграцию и размножение вируса.

        Остальные гены ВИЧ

        Гены Tat, Nef, Vif и Rev занимаются кодировкой белков, контролирующих процесс размножения и сборки вирусов.

        Какие клетки поражаются вирусом?


        Какие клетки, в первую очередь, поражает СПИД? Как только вирусные частицы оказываются в кровотоке человека, организм запускает процесс борьбы с патогенным объектом. Это происходит в результате взаимодействия антигена с особыми иммунокомпетентными клетками с клеточным рецептором CD4.
        Строение возбудителя обеспечивает повреждающее действие на иммунные клетки. Белок Rev занят поражением ДНК человеческих клеток. Со стороны иммунитета хозяина в борьбу с ним вступает белок CD317, который несколько притормаживает процесс распространения антигена. При снижении количества этого белка, происходит неизбежное прогрессирование заболевания.

        Т-хелперы основная мишень ВИЧ

        Если обобщить, то можно утверждать, что вирус СПИДа «настроен» на поражение в крови только специфических клеток-макромеров, которые способны к связи с антигенами. Основная доля поражения приходится на лейкоциты: В-лимфоциты и Т-лимфоциты – хелперы и киллеры. Все эти представители имеют на своей поверхности особые клетки-мишени для ВИЧ. Соответственно, диагностирование недуга осуществляется, исходя из концентрации клеток CD4 – чем более развит процесс, тем она ниже.

        Снижение количества Т-хелперов

        При попадании вирусных частиц в организм хозяина именно Т-хелперы становятся «домом» для провокаторов и выступают в роли распространителей вируса. Взаимодействие с ВИЧ приводит к гибели Т-лимфоцитов и их распаду на отдельные фрагменты. Постепенно уровень Т4-лимфоцитов снижается – организм хозяина утрачивает иммунную функцию. Когда количество этих клеток в сыворотке крови приближается к отметке 200 в 1 мл, заходит речь о развитии СПИДа.

        Изменения качества Т-хелперов

        Проникновение вируса в Т-хелперы приводит не только к их гибели, но и стимулирует развитие качественных дефектов. Частые взаимодействия с провокатором становятся следствием развития неспособности Т-лимфоцитов распознавать антигены – противостоять развитию сторонних недугов.

        Репликация ВИЧ

        1. Встреча с клеткой

        Первоначальный контакт вируса происходит посредством попадания в организм хозяина зараженного биологического материала. Вирионы концентрируются во всех биологических жидкостях. Однако наиболее опасными в отношении вероятности передачи инфекции являются: кровь, сперма, влагалищный секрет. Эти материалы содержат в себе достаточное для заражения количество вирусных частиц. Итак, жидкость оказалась в организме человека, наблюдается контакт вируса с «мишенями», другие клетки (не содержащие CD4) для провокатора на данном этапе интереса не представляют.

        1. Слияние с поражаемой клеткой

        Процесс слияния вируса с иммунными клетками осуществляется за счет находящихся на поверхности рецепторов CD4. Провокатор контактирует с мембраной, затем оказывается внутри клетки.

        2. Обратная транскриптаза

        Внутри клетки вирусное РНК выходит из капсида. Посредством обратной транскриптазы на клеточном уровне осуществляется синтез ДНК, основанный на одноцепочечной РНК. Описываемый процесс вызывает последующую интеграцию ДНК.

        3. Соединение ДНК с клеточным геномом

        Синтезированная ДНК, которая поражает клетку-мишень, оказывается внутри клеточного ядра. Затем наблюдается процесс ее встраивания в хромосому, который завершается образованием провируса.

        4. Синтезирование белковых элементов

        На этом этапе происходит синтез новых РНК на матрице провирусов с участием специальных ферментов. Кроме этого, синтезируются структурные и регуляторные белки, ответственные за сборку и увеличение количества поражающих клеток.

        5. Сборка и размножение

        Репликация вирусов продолжается. Вирионы, находящиеся в цитоплазме, сразу не считаются инфекционными, поскольку состоят из белков-предшественников. С развитием заболевания эти компоненты расщепляются на функциональные единицы. Когда вирион созревает, происходит его отпочкование и захват белков из оболочки клетки хозяина. Это необходимо вириону, чтобы сформировать свою мембрану.

        6. Жизнь вириона после отпочкования

        Продолжительность жизни вириона в плазме крови – не более 8 часов. Около половины клеток гибнет по истечении 6-ти часов. Если вирион обитает в другом биологическом материале, скажем, слюне, его жизнь существенно сокращается. На выходе из клетки вирионы продолжают инфицировать CD4-лимфоциты, эпителиальные клетки и пр.

        Симптомы

        До появления первых симптомов ВИЧ может пройти от 3 до 12 недель – этот период называют инкубационным. На втором этапе у большинства зараженных проявляются следующие признаки заболевания:

        1. Типичные симптомы на проникновение вируса. Повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание (симптоматика схожа с проявлениями типичной простуды).
        2. Симптомы со стороны ЛОР-органов. Болезненность в горле, усиливающаяся в момент трапезы, разговора. Человек страдает от лихорадки, слабости.

        Косвенными симптомами недуга являются:

        • гипертрофия печени;
        • увеличение селезенки;
        • продолжительная диарея;
        • высыпания на коже.

        В дальнейшем у человека диагностируются вирусные, грибковые, инфекционные заболевания, поражающие слизистые оболочки и кожный покров больного.

        Третья стадия ВИЧ – латентная. Выраженность симптоматики снижается, больной чувствует себя хорошо. Наблюдается лишь подверженность человека к различным инфекциям, поскольку иммунитет зараженного постепенно «сдает позиции».

        На четвертой стадии патологии наблюдаются следующие симптомы:

        • потеря массы тела;
        • поражения внутренних органов;
        • онкология;
        • вирусные, бактериальные недуги слизистых оболочек и кожи.

        Выше, собственно, и перечислены симптомы СПИДа. На этом этапе наблюдается истощение организма, развитие осложнений при следующих патологических процессах:

        • пневмонии;
        • герпеса (с поражением нервной системы и внутренних органов);
        • молочницы (нередко сочетается с респираторными недугами);
        • токсоплазмоза;
        • туберкулеза и пр.
        Читайте также:  Почему ногти отслаиваются от ногтевого ложа

        Помимо этого, в процессе развития ВИЧ диагностируются злокачественные опухоли и патологические процессы.

        Основной удар по иммунной системе

        Как уже упоминалось ранее, развитие патологии сопровождается постепенным угнетением иммунитета человека. Поражение иммунных клеток приводит к невозможности организма больного противостоять вирусу. Какими бы ни были причины развития СПИДа, по истечении нескольких лет пациент в полной мере ощущает, как именно проявляется СПИД, в то время как внутри человеческого организма продолжается процесс взаимодействия вируса со структурными элементами – прочими клетками организма (не Т-лимфоцитами).

        Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

        Речь идет о самых активных фагоцитах периферической крови. При стремительном развитии заболевания они инфицируются и погибают. Эти элементы, как и Т-лимфоциты, играют роль резервуара для вируса и, несмотря на факт сохранения антимикробной функции, когда поражаются, утрачивают способность к противостоянию инфекции.

        Взаимодействие вируса с макрофагами

        ВИЧ поражает также макрофаги. Лимфоциты и макрофаги имеют на своей поверхности CD4-рецепторы, однако, у вторых представителей их количество снижено. Именно по этой причине эти элементы погибают не так быстро, как Т-киллеры. Вирус характеризуется тропностью к внутриэпидермальным макрофагам – клеткам Лангерганса, заполняющим ростковый слой эпидермиса. Эти структурные элементы ответственны за доставку антигенов в лимфоидную ткань, что обеспечивает активацию клеточного и гуморального иммунитета. Если клетки инфицированы, они вырабатывают цитокины, высокое содержание которых приводит к гибели клеток.

        Гибель CD-4 клеток

        Факторов, которые являются причиной гибели этих клеток, несколько. Основные из них: апоптоз и гиперактивация иммунитета в ответ на внедрение вируса в организм. Наибольший урон приносит уничтожение Т-лимфоцитов, дендритных клеток, памяти.

        Взаимодействие вируса с дендритными клетками

        Дендритные клетки отвечают за выработку гуморального и клеточного иммунитета. В большинстве своем они концентрируются в лимфоидной ткани. Они же поглощают различные антигены и передают сигнал Т-лимфоцитам. Соответственно, при их поражении прекращается процесс регулировки иммунного ответа организма – развивается неустойчивость последнего к раздражителям извне.

        Патогенез повреждения мозга при недуге

        Вирус склонен приводить к гибели не только иммунные клетки, но и поражать ЦНС инфицированного человека.

        Каждая сотая нейроглиальная клетка разрушается за счет вызванной репликации вируса. Процесс гибели последних провоцирует трофические и функциональные повреждения в мозговой ткани и нейронах. Эти клетки приводит в никчемное состояние синдром приобретенного иммунодефицита. Развивающийся в организме больного неопластический процесс и оппортунистическая инфекция также приводят к дегенерации локальной ткани.

        Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ

        Вирусная репликация наиболее оперативно протекает в лимфоидных органах. В первую очередь, речь идет о тимусе и костном мозге. Завершение процесса разрушения локальной ткани приводит к концентрации коллагена – формируется фиброзная ткань в лимфатических узлах и прочих анатомических структурах. Описанное явление становится причиной значительного сокращения количества стромальных и дендритных клеток, предотвращающих развитие апоптоза.

        Поражение ЦНС (Центральной нервной системы)

        В большинстве случаев при развитии ВИЧ диагностируется поражение ЦНС. Первые симптомы такого явления могут дать о себе знать как в начальный период болезни, так и при вторичных проявлениях заболевания. В некоторых случаях симптоматика поражений клеток мозга выступает единственным признаком развития СПИДа.

        В начальной стадии развития инфекции (в течение 6-12 месяцев) о локальных поражениях свидетельствует прогрессирование следующих патологических процессов в организме зараженного:

        • менингоэнцефалита;
        • нейропатии;
        • синдрома Гийена-Барре;
        • миелопатии.

        При отсутствии соответствующих терапевтических мероприятий следует проявление следующих патологий:

        • лимфомы;
        • саркома Капоши;
        • инфаркта мозга;
        • абсцесса и др.

        Внимание! Поскольку в большинстве своем в процессе развития патологии происходит поражение мозга, что приводит к нарушению в ЦНС, очень важно своевременно начать терапию, дабы исключить появление осложнений.

        Поражение других органов и систем

        В случае с ВИЧ заходит речь и о поражении других внутренних органов, в частности, системы дыхания. Явление выражается в развитии бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и других патологий.

        В числе ключевых признаков локальных патологических процессов:

        • повышение температуры тела;
        • выделение мокроты при кашле.

        Больные, обозначившие такие признаки, могут продолжать лечиться от предполагаемых заболеваний дыхательной системы. Однако непродолжительное затухание симптоматики вновь сменяется прогрессированием патологического процесса.

        При подобных обстоятельствах у инфицированных лиц очень часто появляется туберкулез, так как ослабленный иммунитет не может справиться с инфекцией. У этих пациентов недуг быстро набирает темпы развития, протекает ярко, практически не поддается лечению и быстро приводит к смерти больного.

        Множественные дефекты внутренних органов (ткани кишечника, пищеварительной, сердечно сосудистой системы и пр.) приводят к присоединению оппортунистских инфекционных процессов, которые крайне опасны для инфицированного человека.

        Профилактические меры

        Лечение

        На сегодняшний день больных СПИДом вылечить невозможно. Однако существуют медикаменты, которые способны продлить жизнь инфицированному. При использовании подобных препаратов CD4-лимфоциты приумножаются, иммунная система человека получает существенную поддержку.

        Лечение по мере протекания ВИЧ рознится. Так, при первой стадии терапия не назначается, хоть антитела к ВИЧ в организме больного уже вырабатываются. На втором этапе (стадия 2А) к лечению также не прибегают, за исключением ситуаций с уровнем лимфоцитов меньше 200 на мм 3 . С дальнейшей сменой стадии болезни меняется и тактика терапии недуга. В период развития СПИДа терапевтический курс назначается больному пожизненно.

        Однако недавние исследования доказали, что раннее введение терапии приносит гораздо более позитивные результаты. Поэтому с большой долей вероятности представленные рекомендации в скором времени будут скорректированы.

        Adblock detector